Pruebas de Olfato para la enfermedad de Parkinson
Giovana Femat Roldán 17 de mayo de 2024 Servicios
Desde hace ya varias décadas, y notoriamente en los últimos seis años, es creciente el interés científico en la valoración de las alteraciones del olfato como marcadores de enfermedades neurodegenerativas, específicamente las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. En ambas enfermedades, y particularmente en la enfermedad de Parkinson, existe una pérdida precoz del olfato, que se presenta incluso décadas antes del surgimiento de los síntomas motores de la enfermedad.
La prevalencia de estas alteraciones olfatorias alcanza de 70 al 100% de los pacientes parkinsonianos estudiados y de los pacientes que afirman tener un buen olfato, en 40% de ellos se ha detectado hiposmia . Así, la presencia de hiposmia es tan frecuente como la presencia del temblor de reposo, y está en segundo lugar en frecuencia después de la bradicinesia y rigidez, signos clásicos de la enfermedad.
¿Cómo se evalúa este aspecto en pacientes con Parkinson?
Existen varios test olfatorios actualmente en uso para la detección de trastornos olfatorios de los cuales destaca el UPSIT (Test de investigación del olfato de la Universidad de Pennsylvania) que evalúa 40 fragancias y en uso principalmente en Estados Unidos y en países de Europa como Inglaterra, y el Sniffin Stick Test, desarrollado por Hummel en Alemania.
Este último consiste en 12 olores comunes que son presentados al sujeto, cuya aplicación no demora más de cuatro minutos. Para este test, es considerado anormal reconocer menos de 10 olores, pero esto varía según el sexo y la edad del paciente; en general la mujer suele tener mejor olfato que el hombre. .
Se utilizan lápices como dispositivos contenedores de los olores, estos lápices son presentados por el examinador a 2 cm de las fosas nasales del sujeto, solicitando al paciente que huela e identifique el olor, eligiendo entre cuatro alternativas posibles presentadas por escrito o leídas por el examinador. Entre cada una de las exposiciones debe existir un intervalo de al menos 30 segundos.
Como criterios de exclusión se considera que el paciente no presenta patología rinosinusal aguda o crónica, asma bronquial, antecedentes de traumatismo cráneo encefálico cerrado con o sin fractura, u algunos otros factores que disminuyen la capacidad olfatoria.
El Sniffin Stick Test consiste en 12 dispositivos con la forma de un lápiz (“lápices aromáticos”), que contienen los siguientes esencias de olores disueltos en polipropileno glicol: naranja, limón, piña, cuero, rosa, clavo de olor, menta, pescado, anís, plátano, canela y café
Esta evaluación ayuda en el diagnóstico diferencial entre parkinsonismo y enfermedad de parkinson. En la ausencia de una enfermedad rinosinusal o trauma craneal, la presencia de anosmia en una persona de edad media, debe considerarse seriamente pues puede ser indicador de la primera manifestación de la enfermedad de Parkinson pero también de la enfermedad de Alzheimer.
El test de lápices olfatorios (“Sniff Stick Test”) es una herramienta útil, rápida de aplicar (3-4 minutos) y factible de emplear en nuestro medio. Constituye una nueva herramienta asequible que dispone el neurólogo para estudiar un paciente con un cuadro parkinsoniano
¿Que es la hiposmia y que es la anosmia?
La hiposmia es una reducción en la capacidad para detectar olores. La anosmia es la total incapacidad para detectar olores. En raras ocasiones, se puede nacer sin el sentido del olfato, lo que se llama anosmia congénita.
¿Qué causas pueden provocar disminución del olfato?
Las causas de una reducción de este sentido son habitualmente benignas, como patología rinosinusal aguda o crónica, secuelas de un traumatismo de cráneo a veces irrelevante y alergias respiratorias, pero también puede reflejar la presencia de un tumor como meningioma de la región frontal que afecta al bulbo olfatorio. Existen más causas de hiposmia o anosmia de origen genético como el síndrome de Kallman que cursa con hipogonadismo hipogonadotrófico y anosmia.
¿Qué características tiene la hiposmia en la enfermedad de Parkinson?
El defecto olfatorio es bilateral, aún en presencia de un hemiparkinsonismo, y no es modificado por la terapia dopaminérgica. La presencia de alteraciones olfatorias en un paciente con un cuadro parkinsoniano permite al clínico diferenciar entre un parkinson primario y aquellos cuadros secundarios a fármacos o de origen vascular, y de otras causas degenerativas, como el Parkinson atípico, trastornos en los que el sentido del olfato se encuentra conservado.
¿Por qué se producen las alteraciones del olfato en la enfermedad de parkinson?
La base de esta alteración radica en la precoz pérdida neuronal de las vías olfatorias del bulbo olfatorio y núcleos olfatorios bulbares, aún antes del compromiso mesencefálico que explica la aparición de los síntomas motores.
Síntomas Asociados a la Hiposmia y Anosmia en la Enfermedad de Parkinson
- Disminución del Sentido del Olfato:
Los pacientes pueden notar una reducción gradual en su capacidad para detectar olores. Esto puede dificultar la percepción de olores cotidianos, como los de los alimentos, perfumes o productos de limpieza.
- Pérdida Total del Olfato:
En algunos casos, la pérdida del olfato puede ser completa, lo que se conoce como anosmia. Esto puede hacer que los pacientes no perciban olores peligrosos, como el humo o el gas, aumentando el riesgo de accidentes.
- Alteraciones en el Gusto:
Dado que el sentido del gusto está estrechamente relacionado con el olfato, los pacientes con hiposmia o anosmia pueden experimentar cambios en su percepción del sabor de los alimentos. Esto puede llevar a una disminución del apetito y cambios en la dieta.
- Dificultades en la Nutrición:
La pérdida del sentido del olfato y del gusto puede resultar en una alimentación menos placentera, llevando a una ingesta insuficiente de nutrientes y, en algunos casos, a la pérdida de peso.
- Impacto Psicológico:
La hiposmia y la anosmia pueden tener efectos psicológicos, como la depresión y la ansiedad. La pérdida del olfato puede afectar la capacidad para disfrutar de experiencias cotidianas, lo que puede contribuir a un estado de ánimo bajo.
¿Cuáles son las causas de la enfermedad de Parkinson?
Factores Genéticos
- Mutaciones Genéticas:
Se han identificado varias mutaciones genéticas que pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Algunas de estas mutaciones se encuentran en los genes SNCA (alfa-sinucleína), LRRK2 (leucine-rich repeat kinase 2), PARK2 (parkin), PARK7 (DJ-1), y PINK1 (PTEN-induced kinase 1). Estas mutaciones pueden ser hereditarias, aunque la mayoría de los casos de Parkinson son esporádicos, es decir, no tienen un historial familiar claro.
- Historia Familiar:
Tener un familiar cercano con enfermedad de Parkinson aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad, lo que sugiere una predisposición genética en algunos casos.
Factores Ambientales
- Exposición a Toxinas:
La exposición a ciertas toxinas y pesticidas se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson. Sustancias como el MPTP, herbicidas como el paraquat, y pesticidas como la rotenona han sido implicadas en estudios de laboratorio.
- Metales Pesados:
La exposición a metales pesados como el manganeso y el hierro también se ha vinculado a un mayor riesgo de Parkinson.
- Infecciones:
Algunas investigaciones sugieren que ciertas infecciones virales pueden estar relacionadas con el inicio de la enfermedad de Parkinson, aunque esta área necesita más estudios.
Mecanismos Biológicos
- Pérdida de Neuronas Dopaminérgicas:
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra del cerebro. La dopamina es un neurotransmisor crucial para el control del movimiento. La causa exacta de esta pérdida neuronal no se entiende completamente, pero se cree que está relacionada con el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y la acumulación de proteínas anormales.
- Acumulación de Alfa-Sinucleína:
En las células cerebrales de los pacientes con Parkinson, se observa la acumulación anormal de la proteína alfa-sinucleína en estructuras llamadas cuerpos de Lewy. La acumulación de alfa-sinucleína y la formación de cuerpos de Lewy están implicadas en la muerte neuronal.
- Estrés Oxidativo y Daño Mitocondrial:
El estrés oxidativo y el daño mitocondrial son factores clave en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son responsables de la producción de energía en las células, y su disfunción puede llevar a la muerte celular.
- Inflamación Cerebral:
La neuroinflamación, o inflamación del tejido cerebral, también se ha asociado con la enfermedad de Parkinson. La activación crónica de las células inmunitarias del cerebro, llamadas microglías, puede contribuir a la progresión de la enfermedad.
Factores de Riesgo Adicionales
- Edad:
La edad avanzada es el factor de riesgo más significativo para la enfermedad de Parkinson. La mayoría de los casos se diagnostican en personas mayores de 60 años.
- Sexo:
Los hombres tienen un mayor riesgo de desarrollar Parkinson en comparación con las mujeres, aunque las razones de esta diferencia no están completamente claras.
- Traumatismo Craneal:
Algunos estudios sugieren que el traumatismo craneal puede aumentar el riesgo de desarrollar Parkinson.
